Las modificaciones químicas en ADN causadas por el virus Epstein-Barr no están relacionadas con riesgo de Esclerosis Múltiple

 
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17/03/2020

Esto sugiere que el EBV es necesario pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad y otros factores de riesgo, como los genéticos, contribuyen al desarrollo de la EM.

El virus Epstein-Barr (EBV) ha estado desde hace mucho tiempo relacionado con el desarrollo de Esclerosis Múltiple, ya que la mayoría de personas con EM han estado expuestas a él. Sin embargo, científicos financiados por MS Research Australia han investigado sobre cómo el EBV podría estar modificando el ADN en un proceso llamado epigenética y concluyen que las modificaciones químicas en el ADN causadas por el virus Epstein-Barr no están relacionadas con el riesgo de padecer Esclerosis Múltiple.

La epigenética es un conjunto de instrucciones o marcas químicas que se añaden al ADN y ayudan a controlar qué genes se expresan y qué genes no en cada célula. La EM está causada por una combinación de factores de riesgo genéticos y ambientales, y los investigadores querían saber si la epigenética podría ser el enlace entre el EBV y los factores genéticos de riesgo.

¿Cuál es la relación entre el virus Epstein-Barr y la Esclerosis Múltiple?

El virus Epstein-Barr (EBV) ha estado largamente relacionado con el desarrollo de muchas enfermedades autoinmunes, entre ellas la EM. Mientras el 80-90% de la población general ha estado expuesta al EBV y la mayoría no experimenta ningún síntoma específico, se cree que el 100% de los pacientes de EM han sido infectados por el virus. Esto sugiere que el EBV es necesario pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad y otros factores de riesgo, como los genéticos, contribuyen al desarrollo de la EM.

La investigación de la genética de la EM ha mostrado que hay más de 200 cambios genéticos que pueden incrementar el riesgo de una persona de desarrollar EM, y que la mayoría de estos genes están asociados con la función del sistema inmune.

Durante una infección por EBV, el virus puede secuestrar un tipo de célula inmune llamado célula B. Cuando secuestra este tipo celular, el virus hace cambiar la manera en que la célula usa sus genes, y por tanto las funciones de esa célula. Una manera en que puede hacerlo es mediante la epigenética, o lo que es lo mismo, añadir marcas o etiquetas al ADN. Esto evita que la célula sea capaz de usar esos genes marcados, afectando al modo en que la célula trabaja.

MS Research Australia financió al investigador Dr. Lawrence Ong (que previamente ha investigado factores de riesgo ambientales de la EM y la epigenética, así como el papel de los genes relacionados con la vitamina D en la EM) para dirigir un equipo que llevara a cabo su último proyecto. El equipo estaba interesado en descubrir si el EBV estaba añadiendo esas marcas químicas a algunos de los genes que se sabe influyen en el riesgo de EM, lo que podría potencialmente explicar cómo el EBV y la genética del individuo pueden trabajar juntos en el desarrollo de la EM. Los investigadores acaban de publicar sus hallazgos en la revista científica Genes and Immunity.

¿Qué hicieron los investigadores?

Los investigadores estudiaron el ADN de las células B infectadas o no con EBV y compararon la cantidad y localización de los cambios epigenéticos. Se sabe que el EBV tiene un efecto enorme sobre el número de etiquetas epigenéticas en la célula, pero lo que no se sabe es si este fenómento afecta a los genes relacionados con el desarrollo de Esclerosis Múltiple.

¿Qué encontraron los investigadores?

Los investigadores confirmaron la presencia de cambios drásticos en la epigenética de las células B infectadas por EBV. Sin embargo, cuando miraron a los genes de riesgo de la EM, descubrieron que no había tantos cambios como esperaban, y que los cambios que observaron no eran aquellos asociados con la defensa celular contra el EBV.

También estudiaron la región del ADN llamada el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), un área del genoma que contiene los genes de riesgo de EM más significativos, y vieron que tampoco había muchos cambios. Los genes en esta región contienen instrucciones para fabricar importantes marcas de la superficie celular que permiten al sistema inmune saber qué células pertenecen al propio cuerpo y cuáles no. Cambios epigenéticos en esta región están asociados con un riesgo aumentado de padecer EM.

¿Qué significa todo esto?

Aunque los investigadores no encontraron una relación entre los cambios epigenéticos ocasionados por la infección con EBV y el riesgo de EM, sí sugieren que el patrón de reducción de marcas epigenéticas visto en estas células se asemeja al que se observa en el cáncer, cuyo efecto es un crecimiento mayor y una resistencia a la muerte de estas células. Esto podría estar pasando en estas células inmunitarias infectadas con EBV, lo que podría convertirlas en células rebeldes que atacan el propio organismo. Esta teoría necesita aún ser testada.

Presentación de esta investigación a la escena internacional

El Dr. Ong presentó su investigación en el 35º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) en Estocolmo, Suecia el año pasado.

Fuente: MS Research Australia

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