FELEM: Investigación
M1 “Un solo click puede cambiar muchas vidas”
M1 (www.eme1.es) es un proyecto de recaudación de fondos para la investigación en EM desarrollado por Esclerosis Múltiple España.
Conferencia científica del proyecto IPMSC, sobre Esclerosis Múltiple Progresiva
Los días 7 y 8 de febrero, Milán acogió la primera Conferencia Científica del IPMSC (Colaboración Internacional en EM Progresiva), proyecto que Esclerosis Múltiple España apoyará económicamente a través de su reciente iniciativa M1, www.eme1.es
Conversación neurólogo-paciente de EM
¿Cómo se siente el médico cuando comunica un diagnóstico de EM? ¿Qué responde cuando le preguntan "qué me va a pasar"?... El Dr. Alfredo Antigüedad conversa con Mª Paz Giambastiani, una de sus pacientes.
LA EMA SE PRONUNCIA A FAVOR DE LA TERIFLUNOMIDA Y EL DIMETIL FUMARATO
El Comité de Medicamentos de Uso Humano(CMH) de la Agencia Europea de Medicamentos -sobre la base de la calidad, seguridad y eficacia presentada- considera que hay una relación riesgo-beneficio favorable para los medicamentos Aubagio y Tecfidera.
No existe relación entre CCSVI y Esclerosis Múltiple
Lo confirma el estudio CoSMo, promovido y financiado por la Asociación Italiana de Esclerosis Múltiple (AISM).
“La EM se caracteriza por una palabra: heterogenidad”
Entrevista al Dr. Xavier Montalbán, presidente del CMA de Esclerosis Múltiple España.
ACTUALIDAD EN CCSVI
Información sobre la posible relación entre la EM y la Insuficiencia Venosa Cerebro-Espinal Crónica. Enero 2011
M1 >>>> Fondos para apoyar la investigación.
M1 es una acción que puede cambiar la vida de muchas personas
Día Mundial de la EM
A lo largo de la geografía española las entidades de EM celebran numerosos y variados actos de concienciación: mesas informativas, charlas, conferencias, jornadas, salidas/excursiones, marchas solidarias, actividades deportivas, etc
La función de la mitocondria en la degeneración axonal y la reparación del tejido en EM
Autores: van Horssen J, Witte M, Ciccarelli O.
Cita: Mult Scler. 2012 Jun 21
El daño axonal es una característica clave de la patogenia de la esclerosis múltiple (EM), y se considera actualmente como el principal correlato de la discapacidad clínica permanente. Aunque se sabe poco sobre los mecanismos patogénicos que conducen al daño y la pérdida axonal, se está acumulando evidencia que ponen de relieve el papel central de la disfunción mitocondrial en la degeneración axonal y la neurodegeneración asociada. El objetivo de esta revisión es proporcionar un panorama general sobre la participación de la disfunción mitocondrial en el daño axonal y la destrucción en la EM. Se discuten supuestos mecanismos patológicos que conducen a la disfunción mitocondrial y estudios recientes de imágenes realizadas in vivo en pacientes con EM. Por otra parte, nos centraremos en los mecanismos moleculares y estudios de nuevas imágenes que abordan el papel del metabolismo mitocondrial en la reparación tisular. Por último, se realiza un breve repaso de las estrategias terapéuticas encaminadas a mejorar el metabolismo mitocondrial y la función en condiciones neuroinflamatorios. Comentario: La convergencia de la investigación en neuroimagen, patología y experimental ha comenzado a destacar la importancia de la disfunción mitocondrial en la pérdida progresiva neuroaxonal durante la progresión de la esclerosis múltiple. Este es un resumen elegante de la situación actual de la investigación y su interpretación, que va a poner de relieve cómo una mejor comprensión de estos mecanismos de la enfermedad podría conducir a nuevos tratamientos para la EM progresiva.
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