Congreso Mundial de EM: Últimas noticias y estrategias de rehabilitación

 

El último día del Congreso Mundial sobre la Investigación y Tratamiento de la esclerosis múltiple, que se celebró esta semana en Montreal, Quebec, presentó los avances en la comprensión de la función cognitiva y la rehabilitación, así como lo último en la investigación sobre nuevas terapias y nuevos enfoques para el estudio de la EM. En la presentación de la sesión plenaria Leonor Gold Memorial, Nora Fernández Liguori, MD, exploró la historia, la promesa y las cuestiones relacionadas con la rehabilitación neurológica para el tratamiento de la disfunción cognitiva que se origina de la EM.

 

Informes sobre terapias nuevas y actuales:

• Resultados de un segundo ensayo Fase 3 de liberación sostenida-Fampridine (ACORDA THERAPEUTICS) pusieron de manifiesto que esta terapia sintomática puede mejorar temporalmente la velocidad y fuerza de marcha en un subgrupo de personas con todos los tipos de EM. Andrew Goodman, MD (Universidad de Rochester, Nueva York) presentó los resultados de este ensayo de Fampridine-SR, una liberación sostenida de fórmula 4-aminopiridina que aumenta temporalmente las señales nerviosas. Durante nueve semanas 120 personas recibieron fampridine contra placebo en 119. El resultado primario medido fue la mejoría en el tiempo que se tarda en caminar 25 pies. Aproximadamente el 43% de las personas en tratamiento mostró una consistente mejora en la velocidad con que camina, frente a alrededor del 9% de los de placebo. Entre los encuestados, la velocidad mejoró alrededor del 25% respecto al valor basal. El fármaco fue bien tolerado. Según la empresa, estos resultados, junto con las pruebas anteriores, servirá como la base de una solicitud de autorización de comercialización. (Extracto P909)

 

• En el primer intento de aplicar un nuevo "antisentido" para el tratamiento de la EM, ATL1102 mostró una reducción significativa en la acumulación de nuevas lesiones cerebrales activas en más de 8 semanas de tratamiento en un ensayo Fase 2. El estudio, presentado por Volker Limmroth, MD, PhD (Universidad de Colonia, Alemania), fue un ensayo controlado con placebo en 77 personas con EM remitente-recurrente que recibieron dos veces a la semana inyecciones subcutáneas del agente activo o del placebo. Este estudio de prueba de concepto requiere un seguimiento con ensayos clínicos de mayor envergadura y duración para verificar la efectividad clínica y seguridad de este compuesto. El objetivo del ATL1102 es el CD49d, una subunidad de una molécula de adhesión de célula T que permite que las células inmunitarias puedan migrar al sistema nervioso central. (Extracto 81)

 

• Un ensayo controlado a corto plazo de una nueva formulación de Rebif ® (interferón beta-1a, EMD Serono, Inc y Pfizer, Inc), administrado por inyección subcutánea, aportó evidencia por resonancia magnética de que la nueva fórmula tiene un efecto biológico rápido contra el desarrollo de la nueva lesión y fue significativamente más beneficioso sobre esta medida que el placebo inactivo. El estudio a corto plazo (16 semanas) contó con la participación de 180 personas con EM remitente-recurrente. Este estudio controlado confirma conclusiones anteriores de un estudio que indican que la nueva fórmula es segura y bien tolerada. La nueva fórmula está aprobada para su uso en Europa y Canadá, pero aún no ha sido aprobada para su uso en los EE.UU. (Extracto P900)

 

• Los decepcionantes resultados de un ensayo del IV medicamento Rituxan® (rituximab, Genentech y Biogen Idec), que reduce la circulación de células inmunitarias B, pueden proporcionar pistas a posibles ensayos clínicos futuros de EM primaria-progresiva, un tipo de EM para la cual no se encuentran tratamientos en el mercado actualmente. Kathleen Hawker, MD (Ohio State University, Columbus, Oh.) presentó los resultados de un ensayo con 439 personas con EM primaria-progresiva, que demuestran que la medicación no frena la progresión de la enfermedad en comparación con el placebo inactivo, el objetivo principal del estudio.

 

Sin embargo, las mediciones de resultados secundarios mediante resonancia magnética, mostraron que el cambio medio en el volumen de la lesión comparando datos base con datos hasta la semana 96, fue significativamente menor en pacientes en tratamiento. En cuanto a los subgrupos de participantes, los investigadores encontraron que aquellos que eran más jóvenes y cuyas resonancias magnéticas mostraron signos de lesiones inflamatorias activas (gadolinium), parecieron beneficiarse más de la terapia. Esto sugiere algún impacto en la actividad de la enfermedad subyacente que debe tenerse en cuenta en futuros ensayos de terapias para esta forma progresiva de la enfermedad. (Extracto 78)

 

• Naltrexone en baja-dosis, un fármaco que bloquea los receptores opioides y se utiliza normalmente para combatir la adicción, fue objeto de varios informes en el Congreso Mundial. Bruce Cree, MD (Universidad de California, San Francisco), presentó los resultados de un ensayo clínico cruzado de 8 semanas de duración controlado con placebo, realizado con 80 personas con diferentes tipos de EM. Usando un inventario de calidad de vida (MSQLI), encontraron que aquellos con medicación mostraron una mejora constante en relación a la salud mental, pero no en las medidas sobre la calidad de vida física. (Extracto P899)

 

En anteriores informes del Congreso, investigadores de Pennsylvania State University (Hershey, PA) patrocinados por la Sociedad Nacional de EM, informaron que el naltrexone en baja dosis, podría prevenir, retrasar o reducir la gravedad de las enfermedades similares a la EM (EAE) en ratones (Extracto P190), pero que altas dosis de naltrexona resulta perjudicial, exacerbando la enfermedad en ratones (Extracto P216).

 

EM y deterioro cognitivo

Uno de los temas de las sesiones fue la disfunción cognitiva, un síntoma preocupante que a menudo involucra problemas con la memoria, la atención y la velocidad de procesamiento de la información, que puede tener un impacto en las personas con EM temprana, incluso en los inicios de la enfermedad. Actualmente existen estudios en curso sobre la comprensión de la base biológica de estos problemas y para hacer frente a ellos a través de la rehabilitación cognitiva.

 

• Un estudio que utiliza una técnica avanzada de imágenes por resonancia magnética (double inversion recovery) para evaluar la presencia de lesiones, o las zonas dañadas, en la materia gris del cerebro (corteza), y su posible asociación con problemas cognitivos, fue descrito por Massimiliano Calabrese , MD (Universidad de Padua, Italia). El equipo administró pruebas cognitivas y también se evaluó la fatiga y la depresión en 70 personas con EM, y compararon los resultados con las imágenes de sus lesiones intracorticales. Encontraron que el deterioro cognitivo, y no la fatiga o la depresión, se asocia con un elevado volumen de lesiones intracorticales. (Resumen 75)

 

• En un estudio relacionado, Flavia Nelson, MD (Universidad de Texas del Centro de Ciencias de la Salud, Houston, Texas) y sus colegas también mostró un vínculo entre lesiones intracorticales y deterioro cognitivo. Estos tipos de lesiones no se detectan bien mediante imágenes de RM convencionales. Se necesita más investigación sobre la detección, el tratamiento y la prevención de deterioro cognitivo en la EM (Resumen P908).

 

Exploración de los factores de riesgo

• La EM se ha vinculado a una variedad de factores desencadenantes infecciosos, pero hasta la fecha ninguno ha sido demostrado como causante de la enfermedad. Claude Genain, MD (California Pacific Medical Center, San Francisco) y sus colegas están trabajando en la creación de sistemas de laboratorio para investigar aspectos relativos a cómo un agente infeccioso podría desencadenar el ataque autoinmune sobre el cerebro y la médula espinal en la EM. Entre los presuntos agentes infecciosos está el  Herpesvirus Humano tipo 6 (HHV6).

 

Presentando un informe sobre un estudio financiado en parte por la National MS Society, mostró que el mono tití es susceptible a la infección por HHV6, y que el virus podría inducir síntomas en el sistema nervioso central y producir daño directo a la mielina. Con el tiempo, dos de los animales infectados desarrollaron síntomas similares a la EM de recaída-remisión y se detectó autoinmunidad retardada contra las proteínas de la mielina. Este estudio muestra una correlación directa entre HHV-6 y la enfermedad neurológica en el mono tití. Dr Genain especuló que tal retraso, y las reacciones autoinmunes secundarias observadas en este estudio probablemente sea verdad para otros virus que tienen afinidad con el sistema nervioso central. (Extracto 83)

 

Los cuatro días del Congreso Mundial ofrecieron una impresionante visión en la rápida evolución de los progresos realizados por los investigadores de todo el mundo, en muchos campos diferentes, hacia mejores tratamientos y calidad de vida, la prevención y una cura para la esclerosis múltiple.

 

--------------------------------------------------

Rebif es una marca registrada de EMD Serono, Inc

Rituxan, Rituxan es una marca comercial registrada de Genentech y Biogen Idec 

 

La crónica de esta jornada es una traducción de la web de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, EE.UU. www.nationalMSsociety.org